前言
一位46歲的離婚男性到家庭醫學科門診，主訴噁心、嘔吐、上腹部疼痛長達七天以上，病患外觀看起來瘦小且皮膚與眼白偏黃，在追溯病史後得知，病患每天要喝5瓶啤酒和抽2包香菸長達3年以上，並且長期遊走於腸胃科門診求助類似問題。經身體檢查與實驗室確認，診斷為慢性胰臟炎。酒精濫用(alcohol abuse)是造成慢性胰臟炎的主要原因之ㄧ，酒癮(alcoholism)病患亦常出現在門診裡，酒癮不僅會有心理和身體上的傷害，也會造成不少家庭和社會問題。身為家庭醫學醫師，面對有合併酒癮的病患機會很多，在此介紹酒癮的醫學相關問題和治療方法。
名詞定義與流行病學
針對酒癮疾病的分類並無全球共用的系統，以美國精神醫學會之DSM-IV診斷標準，把酒精使用疾患(alcohol use disorder)分為酒精濫用(alcohol abuse)和酒精依賴(alcohol dependence)二種疾患，國內亦常使用這準則來診斷酒癮病患。簡單地定義酒精濫用是指無法停止飲酒，導致認知、生理、社會交際與家庭功能的障礙或損傷；而酒精依賴簡約定義為不喝酒時會產生各種生理與心理之戒斷症狀，所以會越喝越多而產生耐受性。一般常用的酗酒或酒癮(alcoholism)等名詞，就是指酒精使用疾患，但並未被使用於DSM-IV和ICD-9裡。酒精濫用和酒精依賴不一定有連帶關係，2004年Arch Gen Psychiatry有調查指出，42392名酒精依賴病患中有34%並未達到酒精濫用診斷準則，這類特殊族群中女性約是男性的2倍，尤其常見於青少女。目前台灣少有正式且大型的調查酒癮盛行率，美國NESARC調查指出，25-44歲飲酒盛行率男女分別為77.7%與68.3%，酒精使用疾患的男女比例分別為14.7%與6.3%。
病理生理學
不同國家酒精當量(drink ; unit)的算法有些許出入，美國的一份酒精當量約為14克乙醇，英國則是10克乙醇，台灣的一份酒精當量大致上是以12克乙醇為準，約等於12盎司的啤酒，即一罐罐裝啤酒(4%酒精濃度)的量。根據2005年美國國家衛生研究院有關酒癮之準則(NIAAA)定義危害的飲酒(hazardous drinking)為:男性每週飲用超過14份酒精當量或一次飲酒量超過4份酒精當量;女性每週飲用超過7份酒精當量或一次飲酒量超過3份酒精當量。過量的酒精可以直接影響破壞神經系統、胃腸道、肝臟、胰臟、心臟、肌肉和血液系統。酒癮疾患可以影響任何器官系統，2001年台灣衛誌指出飲酒引起的意外事件是15歲到24歲年輕人的主要死因。
飲酒的驅動力至今尚未完全了解，但有一些相關連結研究。2004年精神醫學的研究指出: 酒精依賴的病患有五成左右的遺傳性。2006年的報告亦提到:14歲以前開始飲酒比21歲以後開始飲酒的個案有較高的酒精依賴罹患率。2003年精神醫學的研究指出:有飲酒的孕婦會導致下一代增加酒癮的問題。近幾年的文獻指出:過往的意外受傷事件會增強酒癮疾患的發生，服役中的士兵經過戰爭搏鬥後也易有酒癮疾患的問題。
酒癮會造成生理、心理、社交等不同程度的問題，表一列出過量飲酒的血液酒精濃度造成腦部影響和行為表現。1999年BMJ就已發表重度飲酒(每週大於22份酒精當量)會明顯增加死亡率，2007年J Epidemiol Community Health有文獻報告青少年的狂飲(binge drinking)會明顯增加爾後心理和社交方面的問題。2005年國際肥胖醫學期刊亦發表過度飲酒(每天大於3份酒精當量或每週大於21份酒精當量)可直接造成肥胖問題。
酒癮常見的生理併發症有:胎兒酒精症候群(fetal alcohol syndrome)(表二)、小腦或腦幹退化、抽筋、腸胃炎和潰瘍、肝病、胰臟炎、心律不整等的假期心臟症候群(holiday heart syndrome)、骨骼肌病變、貧血、低血糖、痛風等。有關精神方面的併發症在2002年Arch Gen Psychiatry文獻指出酒精依賴的個案較容易產生重鬱症；抽菸和人格疾患則與酒精濫用有強烈相關。表三是列出酒精戒斷症候群(alcohol withdrawal syndromes)的時間次序。
表一 血液酒精濃度與腦部功能影響的關係 (註:酒精的耐受度每個人都不同)
血液酒精濃度(%)
症狀
0.02-0.03
輕微嗜睡，行為正常
0.03-0.05
欣快感，降低自我控制能力
0.06-0.10
興奮，記憶和協調感下降
0.20-0.30
失去定向感，步態不穩
0.40-0.50
無法站立，失禁，木僵
> 0.50
死亡
參考資料: Mayfield, D, Hall, P, Am J Psychiatry 1974; 131:1121
表二 胎兒酒精症候群
項目
異常病變
表 現
子宮內和產後生長遲滯，平均智商約63，精細動作障礙，嬰孩期易怒，兒童期過動
顱 顏
小頭症，眼瞼組織較短，上頜骨發育不良，短鼻，薄滑的上唇
骨 骼
關節異常，掌紋改變，遠端指骨變小，小指指甲變小
心 臟
心室中隔缺損，心房中隔缺損
少 見 的 異 常
上眼皮下垂，小眼畸形，唇裂，顎裂，小頦，招風耳，蹼狀頸，頸椎異常，肋骨異常，法洛氏四合症，主動脈窄縮，草莓狀血管瘤，大陰唇發育不全，第四及第五掌骨變短，脊髓脊膜膨出，水腦症
參考資料: Jones KL. Smith's Recognizable Patterns of Human Malformation. Fifth edition. WB Saunders, Philadelphia 1997, p 555
表三 酒精戒斷症候群的發作
症候群
臨床症狀
停止酒飲的時間
輕微戒斷
肢體震顫，焦慮，頭痛，冒汗，心悸，厭食
6-36小時
癲癇
全身性僵直陣攣型發作，癲癇持續狀態(少見)
6-48小時
酒精性幻覺
視覺，聽覺和/或觸幻覺
12-48小時
震顫性譫妄
心跳過速，譫妄，躁動，發燒，冒汗，高血壓
48-96小時
參考資料: Hoffman RS, Weinhouse ML. Management of moderate and severe alcohol withdrawal syndromes. 2009 UpToDate online 16.3
診斷
有關酒精濫用與酒精依賴的診斷，國內廣用的以DSM-IV-TR準則為主，本文則不再詳述其診斷細則。關於篩檢酒癮個案可運用下列方法之ㄧ: (一)CAGE問卷，共四個問題(請問你曾經想戒酒嗎? 請問你曾經因被他人批評喝酒誤事而感到困擾嗎? 請問你曾經對喝酒有罪惡感? 請問你曾經早上起床做的第一件事是喝酒嗎?)，若有二題回答肯定的，就需進一步做評估；(二)AUDIT問卷，共十個問題進行評分，分數八分以上就屬危害的飲酒；(三)最簡易的單一問句，上一次飲酒時，一天有超過X份酒精當量嗎?(X:男=5,女=4)。
身體檢查方面: 呼吸氣味，肌肉消瘦，蜘蛛血管瘤，肢體震顫，黃疸，眼球震顫，肝脾腫大等是常見的病徵特色，實驗室檢查可檢視血液常規檢查、生化數值、肝功能指數、澱粉酵素(amylase)和凝血功能數值來觀察酒癮的變化。血液檢測的敏感性和特異性都不是很高，但值得一提的是carbohydrate-deficient transferrin(CDT)指數，是篩檢重度酒癮病患的參考，唯一的缺點是偽陽性稍高了一些。另外巨紅血球增多(macrocytosis)亦可作為酒癮參考，2001年JAMA文獻指出部分病患在戒酒之後也還保持不正常數值一段時間，甚至有個案長達2年之久。表四提供實驗室數據對酒癮參考的診斷等級。
表四 酒精性肝病的實驗室數值異常代表性
異 常
診斷特性
血清AST大於ALT (比值大於2，且數值皆小於300IU/L)
敏感性和特異性尚未明確，各個研究的比值差異亦大
血清AST上升
敏感性50%;特異性82%
血清ALT上升
敏感性35%;特異性86%
血清GGT上升
敏感性70%;特異性60-80%
高的MCV值
敏感性30-50%;特異性85-90%
carbohydrate-deficient transferrin上升
敏感性60-70%;特異性80-90%
參考資料: Gold MS, Aronson MD. Screening for and diagnosis of alcohol problems. 2009 UpToDate online 16.3
治療與照護
諮商
短期介入(brief interventions)在2008年的Cochrane Database Syst Rev Jul 16; (3):CD004148已證實可降低酒癮問題，甚至是對未尋求治療的族群也是有效，尤其是男性病患和基層醫療的族群。
社會網絡和行為療法(social network and behavior therapy)與動機提升治療（motivational enhancement therapy）在2005年BMJ中發表為相同功效的兩種介入治療。尤其是各種支持的網絡系統，可有效增加戒斷的比例。
2006年J Consult Clin Psychol發表伴侶行為治療(behavioral couples therapy)加上每週的個別諮商(individual counseling)可明顯降低飲酒的天數和女性酒癮病患的伴侶暴力問題。十二步驟法(12-step programs)在2006年Cochrane Library Issue 3:CD005032指出尚未有足夠證據支持其功效。電話遠距照護(telephone-based continuing care)針對穩定治療的酒癮病患提供了進階的照顧。
藥物治療
心理諮商介入必須搭配藥物的使用才能達到最大的戒酒功效。美國FDA核准使用於酒精依賴的藥物有acamprosate、disulfiram、naltrexone等，根據2002年J Fam Pract的文獻指出，disulfiram僅可降低飲酒次數，戒酒功效並不會優於安慰劑。2003年Addiction雜誌則比較acamprosate與naltrexone的功效，acamprosate的戒酒功效較佳，但naltrexone降低酒精消耗的效果較好。
2005年Cochrane Library Issue 1:CD001867已證實naltrexone在短期(三個月內)使用的戒酒功效。同年的JAMA期刊也有發表長期注射naltrexone可減少重度酒癮者的飲酒量。但是2001年N Engl J Med曾報導naltrexone使用在慢性嚴重的男性酒精依賴病患似乎沒有功效。2007年Arch Gen Psychiatry有研究指出mu-opioid接受體的G對偶基因(OPRM1)表現會影響到naltrexone治療病患對酒精的渴望與酒精引發的快感。
Acamprosate屬GABA促效劑，使用禁忌是對亞硫酸鹽(sulfite)成份過敏者，2005年The Medical Letter發表acamprosate可增進酒癮患者的戒酒率。2003年Arch Gen Psychiatry有文獻指出，acamprosate合併naltrexone使用可明顯降低單一治療的復發率。抗癲癇藥topiramate亦有文獻支持其療效，2003年的Lancet和2007的JAMA都有試驗證實其戒酒的的功效，2008年Arch Intern Med有調查topiramate可提升酒癮病患的生活品質。至於有肌肉鬆弛功能的baclofen近幾年有試驗佐證其功效，2002年Alcohol期刊發表baclofen減低病患對酒精的渴望和飲用，以及2007年Lancet指出baclofen可有效維持酒精性肝硬化病患的戒酒狀態。
其他合併方法
2004年Cochrane Library証實介入治療可降低因飲酒造成受傷的事件以及安裝酒精控制鎖(alcohol ignition interlock)可降低酒駕的累犯。同年的國際精神科期刊有指出早期介入(early intervention)創傷壓力症候群（PTSD）的酒精濫用問題，可有效提早走出陰霾。2006年Cochrane Library Issue 1:CD005338提出治療性社區（therapeutic community）對物質濫用病患有改善。2007年Cochrane Library Issue 4:CD006265證實個案管理(case management)可增進其他合併方法治療物質濫用疾病。最近2008年Cochrane Database Syst Rev Jul 16;(3):CD005244指出目前並無足夠證據支持戒酒中心的介入治療可降低飲酒的意外事件。
預防
預防勝於治療，美國預防醫學特別委員會(USPSTF)曾建議基層醫療場所施行酒癮篩檢和行為諮商介入(behavioral counseling interventions)可降低成人(包含懷孕婦女)酒精濫用的狀況。2002年Cochrane Library Issue 3:CD003024指出青少年的飲酒初級預防(primary prevention)並無足夠證據支持其效果。至於之前倡導的藥物濫用預防教育(drug abuse resistance education, DARE)在2004年Am J Public Health統合分析文獻指出預防酒癮、香菸、毒品等效果有限。因此，目前並無有效率和系統化的預防作業，還必須仰賴有關單位和專家的集思廣益來訂定。不過，有部份方式被證實對預防酒癮有效果，2003年的Am J Prev Med有研究指出媒體倡議運動(mass media campaigns)可降低飲酒和相關的意外事故，以及2004年Arch Pediatr Adolesc Med的研究發現增加家庭聚餐的頻率能降低青少年的物質濫用與憂鬱心情的狀態。
結語
酒精濫用的問題在全球的嚴重性僅次於或等同於香菸，儘管針對交通意外的嚴刑峻罰，酒類取得的方便性與合法性還是讓酒癮問題普及地圍繞在你我周圍。酒癮產生的問題不僅是生理上的傷害，有關心理層面的合併問題以及家庭暴力等的社會問題也是屢見不鮮。第一線的家庭醫師常常可面對有酗酒行為的民眾，把握基層醫療的機會搭配政府系統性的政策制定，家庭醫師可早期介入，減少酒精對個人健康與社會的影響。
參考資料
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7. Hasin DS, Grant BF: The Co-occurrence of DSM-IV Alcohol Abuse in DSM-IV Alcohol Dependence. Arch Gen Psychiatry. 2004;61:891-6
2009年11月9日 星期一
皮 膚 病 毒 疣
前言
一位14歲的少女由母親陪同到門診，主訴這二個月雙手手掌有數個小硬塊、會癢，感覺硬塊有越來越變大的情形。母女倆人擔憂這種疾患是否為嚴重的問題，經診斷是皮膚常見的尋常性病毒疣(verruca vulgaris)，與病人及家屬解釋病情和討論治療方針後，最後選擇以液態氮冷凍治療，在經過三次門診的療程後，這位少女的雙手已恢復之前嫩白肌膚的面貌。皮膚病毒疣(viral warts)是青少年和老年人常見的疾病，在皮膚病灶表現的型態很多種，包括有: 尋常性病毒疣(圖一)、扁平疣(verruca plana, flat wart)、鑲工疣（mosaic warts）、絲狀疣(filiform wart)、甲周疣(periungual wart)、生殖器部位的尖圭濕疣(condyloma acuminatum)、口腔疣(oral wart)等，本篇文章將以探討非生殖器部位的尋常性病毒疣為主，尤其在家庭醫學門診實務中，更需要了解疾病的原理與處置。
流行病學
病毒疣有不同的形態表現，通常是以分佈部位和生長型態來做區分。感染的組織是以皮膚表皮層和黏膜為主，常見的部位則是手、手指、膝、肘、足部和臉。最好犯的年齡層是孩童及青少年，統計上顯示女性比男性有較多罹患尋常性病毒疣的機率。2007年5月發表於J Eur Acad Dermatol Venereol的文獻指出，調查台灣4067名孩童發現，手部病毒疣的盛行率達到2.4%。
病理生理學
病毒疣是由人類乳突病毒(human papillomavirus, HPV)感染造成，HPV侵犯皮膚表皮層後，在此複製、分化，而表現出不同形式的丘疹或斑塊。隨著HPV感染與鱗狀細胞癌的相關性愈來愈明朗化，人們似乎更著眼於如何預防HPV的感染和可能途徑的探討。HPV傳染的方式可有直接接觸傳染、或間接經由媒介(fomites)接觸傳染。病毒疣的患部可持續保有傳染力，潛伏期可由一個月或長至24個月，經由環境媒介傳染常見的場所如游泳池、公共澡堂，因為浸潤的皮膚與粗糙的環境物材接觸，更易成功傳染HPV。自體潛伏(auto-inoculation)會造成持續性的感染，例如搔抓皮膚疣患部會造成局部地擴散感染、咬指甲或吸吮指頭亦可能使指甲下或指甲周圍擴散感染(圖二)、甚至扁平疣會經由刮鬍子時擴散感染。再者，孩童感染抗藥性的病毒疣可能成為傳染HPV的儲藏所。至於免疫功能低下或器官移植的病人有很高的感染風險。有大型系統性文獻回顧指出，HPV 16型可生存在乾燥非生命體表面大於七天以上，這種病毒的高生命力也造就了此疾患的高普及率。
皮膚病毒疣的併發症並不常見，免疫功能正常的感染者極罕見會有癌化的病變，免疫功能低下的人，HPV有較高的機會誘發鱗狀細胞癌發生。HPV 6, 11, 16, 18, 31, 35型被證實與子宮頸癌和一部分的肛門、生殖器及口咽癌相關。陽光的暴露也會增加癌化的機會。病理組織常見細胞分化不良，但臨床表現未必與病理組織成正相關。
圖一 手掌尋常性病毒疣
資料來源: 參考資料1
圖二 指甲周圍病毒疣
資料來源: 參考資料1
圖三 足蹠疣
資料來源: 參考資料1
診斷
皮膚病毒疣的診斷以臨床診斷為主，一般情形下是不需要做切片(biopsy)檢查的，除非有癌化的跡象，或者治療無效的疾患，則可考慮用切片做確認。
臨床上，病患會指出身上有疣狀凸起物，沒有特殊症狀，若是長在腳掌或指甲周圍的患處，則可能會有疼痛的感覺。在病史上，我們可詢問病患的家屬或親密接觸的人是否有類似病灶。身體檢查方面，皮膚疣的表現取決於病毒型、環境因子及宿主的條件而有所變異。尋常性病毒疣通常表現為堅硬、粗糙、角化過度(hyperkeratotic)橢圓形的丘疹或結節，扁平疣(flat warts)的直徑大約在2-4 mm之間，丘疹的頂端呈現扁平狀且有輕微脫屑的情形。
病毒疣的病理切片有些常見的特色，如 棘狀表皮(acanthotic epidermis)與乳突形成(papillomatosis)、角化過度(hyperkeratosis)、角化不全(parakeratosis)，可見有血栓的微血管分布，單核細胞(mononuclear cells)有時也可發現，還有HPV感染後最具特色的空洞細胞(koilocytes)，即在核的周圍有清楚明顯的核暈，細胞本身的大小與正常之比較有增大現象，常發生在中層細胞。但是扁平疣並沒有角化不全和乳突形成，甚至棘狀表皮和角化過度也少見。
鑑別診斷
雖然皮膚病毒疣是常見且具特色的病灶，但是心中必須要有容易混淆的鑑別診斷，以免錯失治療良機。針對尋常性病毒疣，型態相近的有傳染性軟疣(Molluscum contagiosum)、痣細胞母斑(nevocellular nevus)、脂漏性角化症（seborrheic keratosis）、皮贅（skin tag）、日光性角化(actinic keratosis)、無黑色素黑色素瘤(amelanotic melanoma)、鱗狀細胞癌(squamous cell carcinoma)等，需要做正確的鑑別，畢竟上述的皮膚疾患，還是有良惡性之別。
針對扁平疣，需要鑑別型態類似的扁平苔癬(Lichen planus)和苔蘚樣角化(lichenoid keratosis)。至於足蹠疣(plantar wart)(圖三)，雞眼(corn)、胼胝(callosity)和腳跟瘀點(talon noir)亦要做鑑別，疣的病灶常有blackish thrombosed vessels可作為和雞眼或胼胝鑑別診斷的根據。
治療與照護
皮膚病毒疣大部分是自限性的(self-limited)，也就是可以不需要治療而自行痊癒。目前實證醫學證實適用於第一線治療的方法有可強力封管的水管膠帶(duct tape)和外用水楊酸(topical salicylic acid)。一篇隨機試驗報告指出，水管膠帶的治癒成功率高於冷凍治療(cryotherapy)，但與魔術貼布(moleskin)的治癒效果無差異。作法是將不透水的水管膠帶剪裁成比疣面積稍大，黏貼於患部約六天，第七天撕除膠帶並且用水浸軟患部來做清創，若尚未清除乾淨，則繼續用膠帶黏貼，重複療程至清除完全為止。至於外用水楊酸，有系統回顧五篇隨機試驗報告指出，追蹤6至12週與安慰劑比較可明顯增加病毒疣的清除率。
尚有一篇隨機試驗報告指出，每天使用5%的5-fluorouracil乳膏一次，可增加病毒疣的清除率。使用5-aminolevulinic acid搭配光動力療法(photodynamic therapy)的效果優於安慰劑加上光動力療法使用，主要原理是用特殊能量光線經光敏感劑把氧分子激活，進而破壞周圍組織，缺點在於有些病人在治療後，有強烈的疼痛感。液態氮的冷凍治療在台灣是常用的方法之ㄧ，但目前缺乏有力數據證實其功效。還有一些非隨機試驗報導有效的治療方法有: 外用dinitrochlorobenzene(DNCB)、10% silver nitrate藥水、alpha-lactalbumin加上oleic acid、患部注射skin test antigens(如mumps, Candida or Trichophyton)、雷射治療、口服硫化鋅(zinc sulfate,10 mg/kg/day)等。
外用藥物
外用水楊酸經實證醫學(Cochrane Library 2006 Issue 3:CD001781)指出對皮膚病毒疣的明顯療效，建議使用6至12週就會有統計上明顯的差異，在歐美國家已經是常用的第一線治療。外用dinitrochlorobenzene (DNCB)的接觸免疫療法(contact immunotherapy)也有統合分析(meta-analysis)證明其療效。外用10% silver nitrate藥水建議每二天使用一次，可達到顯著差異的療效。
根據2007年的小型試驗報告指出，外用硫化鋅對扁平疣有顯著療效，但對尋常性病毒疣並無特別改善；另有指出外用氧化鋅藥膏的效果與水楊酸雷同。2004年的研究試驗指出，外用alpha-lactalbumin加上oleic acid，對於手部與足部的病毒疣有部份療效。2002年的試驗指出，外用imiquimod (Aldara)對於頑強難癒(recalcitrant)的病毒疣有一定功效。
外用5%的5-fluorouracil在早期的報導對病毒疣也有功效，大部分的研究是合併水楊酸一起使用。外用A酸(retinoids)也被報導指出對扁平疣功效不錯。2007年發表的小型世代研究(cohort study)指出有關無花果樹漿(fig tree latex)替代療法，其對病毒疣的完全清除率幾乎與冷凍療法相同；2008年的小型隨機試驗發表，用燃燒胡楊樹(populous euphratica tree)樹葉的煙燻治療，效果亦是與傳統的冷凍療法相近。
患部注射治療(intralesional treatments)
病毒疣患部注射治療常用來針對數量少、體積較大和頑強難癒的病灶。2005年的單盲隨機試驗指出，注射皮膚試驗抗原(skin test antigens)能增進病毒疣的清除率，Mumps和Candida抗原都被試驗證實對治癒病毒疣有效，主要是引發患部的免疫反應增強對HPV的清除。注射Bleomycin的效果尚有爭議(Cochrane Library 2006 Issue 3:CD001781)，建議濃度用量為250-1,000 units/ml，常見的不良反應有:疼痛、指甲損壞、色素沉澱、傷疤等，但2007年的試驗報導指出，注射Bleomycin的治癒效果比冷凍療法有顯著增加。有關注射5-fluorouracil，2008年有隨機試驗指出合併5-fluorouracil、lidocaine和epinephrine一起使用，可顯著增加病毒疣的清除率，但復發率(recurrence)並沒有降低且大部分病患會報怨疼痛的問題。
口服藥物
口服硫化鋅可對頑強難癒的病毒疣有部分的治癒率，但也有很高的藥物不良反應，根據2002年的一篇試驗指出，全部實驗對象都有噁心的問題，二成的病患會有嘔吐或上腹痛的問題。早期提出口服cimetidine對治療病毒疣的幫助，並無足夠證據和試驗可證實。另外口服抗生素levamisole (Ergamisol)也是早期提出有療效的藥，但也是無足夠證據支持其顯著效果。至於在歐美國家風行已久的順勢療法(homeopathy)，在比較試驗之後並沒有顯著的療效。
外科治療
外科切除和電燒(electrosurgery)是最常見的外科方式，目前並無隨機試驗比較外科方式的差異，一般也不建議作為第一線治療，因為會有造成疤痕的危機，大致常使用在絲狀疣(filiform warts)的清除，好發於四肢和臉上的疾患。
冷凍治療(cryotherapy)是國內常用的治療方法，但是缺乏強而有力的佐證其療效。中型的隨機試驗發現，冷凍治療的效果與安慰劑或水楊酸並無達到顯著的差異，甚至1999年的一篇文獻指出，光動力療法優於冷凍治療。另外，較高頻率的使用冷凍治療僅能提早病毒疣脫落的時間，但無法增加整體的治癒率。2001年有文獻比較液態氮使用噴霧(spray)和棉籤(cotton wool bud)的效果，其療效是沒有差異的。
雷射治療曾在一些病例報告中討論療效，尤其是脈衝染料雷射(pulse dye laser)，它是屬於血管性雷射，針對含氧血紅素吸收破壞，進而阻斷病毒疣的生長供應。但2000年的報告指出，脈衝染料雷射的療效並不會優於冷凍治療。不過2007年的試驗指出，染料雷射對於手掌與腳掌的病毒疣治癒率有不錯的效果。
2006年Cochrane Library Issue 3:CD001781指出，系統回顧60篇隨機試驗，針對尋常性病毒疣並沒有單一顯著有效的局部治療，尤其是台灣門診治療最常用的冷凍治療，也沒有高品質的試驗證實其功效，甚至效果不比外用水楊酸來的好。
皮膚病毒疣的預後大致上都不錯，有許多病例是屬於自限性的(self-limited)，也就是不用經過治療就會自行脫落而改善，有研究指出皮膚病毒疣自發性脫落的比例在追蹤二年後可高達78%。但是隨著時間的推進，病毒疣亦可能增加其大小和數量，甚至對治療產生抗性。
病毒疣治療方法一覽表
治 療
特 色
外用藥物
水楊酸
6~12週就有明顯療效;歐美國家常用的第一線治療
水管膠帶
治癒成功率高於冷凍治療;但台灣市面上並不易買到
硫化鋅
對扁平疣有顯著療效;但對尋常性病毒疣並無特別改善
Alpha-lactalbumin+ oleic acid
對於手部與足部的病毒疣有部份療效
Imiquimod (Aldara)
對於頑強難癒的病毒疣有一定功效
A酸(retinoids)
對扁平疣功效不錯
Dinitrochlorobenzene (DNCB)
接觸免疫療法(contact immunotherapy);統合分析證明其療效
10% silver nitrate
建議每二天使用一次，可達到顯著差異的療效
5-aminolevulinic acid
搭配光動力療法(photodynamic therapy)的效果優於冷凍治療
無花果樹漿/胡楊樹葉煙燻
替代療法;效果與傳統的冷凍療法相近
患部注射治療
皮膚試驗抗原
針對數量少、體積較大和頑強難癒的病灶
Bleomycin
效果尚有爭議;常見有不良反應
5-fluorouracil
復發率並沒有降低;大部分病患會報怨疼痛的問題
口服藥物
硫化鋅
對頑強難癒的病毒疣有部分的治癒率;但有很高的藥物不良反應
Cimetidine Levamisole
早期提出有療效;但無足夠證據和試驗可證實
其 他
外科切除和電燒
常使用在絲狀疣的清除，好發於四肢和臉上的疾患; 不建議作為第一線治療
冷凍治療
國內常用的治療方法;噴霧和棉籤的療效沒有差異
脈衝染料雷射
整體來說，雷射的療效並不會優於冷凍治療，但對於手掌與腳掌的病毒疣治癒率有不錯的效果
結語
預防重於治療，家庭醫學的範疇裡除了治療與管理疾病，還必須教導大眾如何免於疾病的威脅和如何與疾病共存。在降低傳染方面，患者在使用公共游泳池時，盡可能將患部用防水材質覆蓋住；避免共用毛巾、鞋子、襪子；不要打赤腳使用公共澡堂，避免得到足蹠疣的機會。在降低自體潛伏感染方面，盡量不要搔抓患部；若有甲周疣(periungual wart)，則避免將患部放入嘴巴或者咬指甲；保持足部的乾爽。
前述不少皮膚病毒疣的治療方法，會有這麼多種方式表示目前並無單一標準的處理，因應各個國家醫療制度與資源，選擇不同的方式照護，不外乎便利性、疾病複雜度、治癒率等考量。雖然皮膚病毒疣可能自行好轉，並且不會立即威脅到生命，但是我們依然要顧及外觀、傳染與癌化的機率。治療方式的選擇就需要臨床醫師與病患共同討論取得共識，現有的治療幾乎無法百分之百地保證治癒，利用現有的資源和技術得到最佳的平衡點。基層醫師遇到皮膚病毒疣的機會很多，在此提供治療與否和方法抉擇的參考。
參考資料
1. Bacelieri R, Johnson SM: Cutaneous Warts: An Evidence-Based Approach to Therapy. Am Fam Physician 2005;72:647-52
2. Horn TD, Johnson SM, Helm RM, Roberson PK: Intralesional Immunotherapy of Warts With Mumps, Candida, and Trichophyton Skin Test Antigens. Arch Dermatol. 2005;141:589-94
3. Adalatkhah H, Khalilollahi H, Amini N, Sadeghi-Bazargani H: Compared therapeutic efficacy between intralesional bleomycin and cryotherapy for common warts: A randomized clinical trial. Dermatol Online J. 2007;13:4
4. Hainer BL, Usatine RB: Electrosurgery for the Skin. Am Fam Physician 2002;66:1259-66
5. Andrew MD: Cryosurgery for Common Skin Conditions. Am Fam Physician 2004;69:2365-72
一位14歲的少女由母親陪同到門診，主訴這二個月雙手手掌有數個小硬塊、會癢，感覺硬塊有越來越變大的情形。母女倆人擔憂這種疾患是否為嚴重的問題，經診斷是皮膚常見的尋常性病毒疣(verruca vulgaris)，與病人及家屬解釋病情和討論治療方針後，最後選擇以液態氮冷凍治療，在經過三次門診的療程後，這位少女的雙手已恢復之前嫩白肌膚的面貌。皮膚病毒疣(viral warts)是青少年和老年人常見的疾病，在皮膚病灶表現的型態很多種，包括有: 尋常性病毒疣(圖一)、扁平疣(verruca plana, flat wart)、鑲工疣（mosaic warts）、絲狀疣(filiform wart)、甲周疣(periungual wart)、生殖器部位的尖圭濕疣(condyloma acuminatum)、口腔疣(oral wart)等，本篇文章將以探討非生殖器部位的尋常性病毒疣為主，尤其在家庭醫學門診實務中，更需要了解疾病的原理與處置。
流行病學
病毒疣有不同的形態表現，通常是以分佈部位和生長型態來做區分。感染的組織是以皮膚表皮層和黏膜為主，常見的部位則是手、手指、膝、肘、足部和臉。最好犯的年齡層是孩童及青少年，統計上顯示女性比男性有較多罹患尋常性病毒疣的機率。2007年5月發表於J Eur Acad Dermatol Venereol的文獻指出，調查台灣4067名孩童發現，手部病毒疣的盛行率達到2.4%。
病理生理學
病毒疣是由人類乳突病毒(human papillomavirus, HPV)感染造成，HPV侵犯皮膚表皮層後，在此複製、分化，而表現出不同形式的丘疹或斑塊。隨著HPV感染與鱗狀細胞癌的相關性愈來愈明朗化，人們似乎更著眼於如何預防HPV的感染和可能途徑的探討。HPV傳染的方式可有直接接觸傳染、或間接經由媒介(fomites)接觸傳染。病毒疣的患部可持續保有傳染力，潛伏期可由一個月或長至24個月，經由環境媒介傳染常見的場所如游泳池、公共澡堂，因為浸潤的皮膚與粗糙的環境物材接觸，更易成功傳染HPV。自體潛伏(auto-inoculation)會造成持續性的感染，例如搔抓皮膚疣患部會造成局部地擴散感染、咬指甲或吸吮指頭亦可能使指甲下或指甲周圍擴散感染(圖二)、甚至扁平疣會經由刮鬍子時擴散感染。再者，孩童感染抗藥性的病毒疣可能成為傳染HPV的儲藏所。至於免疫功能低下或器官移植的病人有很高的感染風險。有大型系統性文獻回顧指出，HPV 16型可生存在乾燥非生命體表面大於七天以上，這種病毒的高生命力也造就了此疾患的高普及率。
皮膚病毒疣的併發症並不常見，免疫功能正常的感染者極罕見會有癌化的病變，免疫功能低下的人，HPV有較高的機會誘發鱗狀細胞癌發生。HPV 6, 11, 16, 18, 31, 35型被證實與子宮頸癌和一部分的肛門、生殖器及口咽癌相關。陽光的暴露也會增加癌化的機會。病理組織常見細胞分化不良，但臨床表現未必與病理組織成正相關。
圖一 手掌尋常性病毒疣
資料來源: 參考資料1
圖二 指甲周圍病毒疣
資料來源: 參考資料1
圖三 足蹠疣
資料來源: 參考資料1
診斷
皮膚病毒疣的診斷以臨床診斷為主，一般情形下是不需要做切片(biopsy)檢查的，除非有癌化的跡象，或者治療無效的疾患，則可考慮用切片做確認。
臨床上，病患會指出身上有疣狀凸起物，沒有特殊症狀，若是長在腳掌或指甲周圍的患處，則可能會有疼痛的感覺。在病史上，我們可詢問病患的家屬或親密接觸的人是否有類似病灶。身體檢查方面，皮膚疣的表現取決於病毒型、環境因子及宿主的條件而有所變異。尋常性病毒疣通常表現為堅硬、粗糙、角化過度(hyperkeratotic)橢圓形的丘疹或結節，扁平疣(flat warts)的直徑大約在2-4 mm之間，丘疹的頂端呈現扁平狀且有輕微脫屑的情形。
病毒疣的病理切片有些常見的特色，如 棘狀表皮(acanthotic epidermis)與乳突形成(papillomatosis)、角化過度(hyperkeratosis)、角化不全(parakeratosis)，可見有血栓的微血管分布，單核細胞(mononuclear cells)有時也可發現，還有HPV感染後最具特色的空洞細胞(koilocytes)，即在核的周圍有清楚明顯的核暈，細胞本身的大小與正常之比較有增大現象，常發生在中層細胞。但是扁平疣並沒有角化不全和乳突形成，甚至棘狀表皮和角化過度也少見。
鑑別診斷
雖然皮膚病毒疣是常見且具特色的病灶，但是心中必須要有容易混淆的鑑別診斷，以免錯失治療良機。針對尋常性病毒疣，型態相近的有傳染性軟疣(Molluscum contagiosum)、痣細胞母斑(nevocellular nevus)、脂漏性角化症（seborrheic keratosis）、皮贅（skin tag）、日光性角化(actinic keratosis)、無黑色素黑色素瘤(amelanotic melanoma)、鱗狀細胞癌(squamous cell carcinoma)等，需要做正確的鑑別，畢竟上述的皮膚疾患，還是有良惡性之別。
針對扁平疣，需要鑑別型態類似的扁平苔癬(Lichen planus)和苔蘚樣角化(lichenoid keratosis)。至於足蹠疣(plantar wart)(圖三)，雞眼(corn)、胼胝(callosity)和腳跟瘀點(talon noir)亦要做鑑別，疣的病灶常有blackish thrombosed vessels可作為和雞眼或胼胝鑑別診斷的根據。
治療與照護
皮膚病毒疣大部分是自限性的(self-limited)，也就是可以不需要治療而自行痊癒。目前實證醫學證實適用於第一線治療的方法有可強力封管的水管膠帶(duct tape)和外用水楊酸(topical salicylic acid)。一篇隨機試驗報告指出，水管膠帶的治癒成功率高於冷凍治療(cryotherapy)，但與魔術貼布(moleskin)的治癒效果無差異。作法是將不透水的水管膠帶剪裁成比疣面積稍大，黏貼於患部約六天，第七天撕除膠帶並且用水浸軟患部來做清創，若尚未清除乾淨，則繼續用膠帶黏貼，重複療程至清除完全為止。至於外用水楊酸，有系統回顧五篇隨機試驗報告指出，追蹤6至12週與安慰劑比較可明顯增加病毒疣的清除率。
尚有一篇隨機試驗報告指出，每天使用5%的5-fluorouracil乳膏一次，可增加病毒疣的清除率。使用5-aminolevulinic acid搭配光動力療法(photodynamic therapy)的效果優於安慰劑加上光動力療法使用，主要原理是用特殊能量光線經光敏感劑把氧分子激活，進而破壞周圍組織，缺點在於有些病人在治療後，有強烈的疼痛感。液態氮的冷凍治療在台灣是常用的方法之ㄧ，但目前缺乏有力數據證實其功效。還有一些非隨機試驗報導有效的治療方法有: 外用dinitrochlorobenzene(DNCB)、10% silver nitrate藥水、alpha-lactalbumin加上oleic acid、患部注射skin test antigens(如mumps, Candida or Trichophyton)、雷射治療、口服硫化鋅(zinc sulfate,10 mg/kg/day)等。
外用藥物
外用水楊酸經實證醫學(Cochrane Library 2006 Issue 3:CD001781)指出對皮膚病毒疣的明顯療效，建議使用6至12週就會有統計上明顯的差異，在歐美國家已經是常用的第一線治療。外用dinitrochlorobenzene (DNCB)的接觸免疫療法(contact immunotherapy)也有統合分析(meta-analysis)證明其療效。外用10% silver nitrate藥水建議每二天使用一次，可達到顯著差異的療效。
根據2007年的小型試驗報告指出，外用硫化鋅對扁平疣有顯著療效，但對尋常性病毒疣並無特別改善；另有指出外用氧化鋅藥膏的效果與水楊酸雷同。2004年的研究試驗指出，外用alpha-lactalbumin加上oleic acid，對於手部與足部的病毒疣有部份療效。2002年的試驗指出，外用imiquimod (Aldara)對於頑強難癒(recalcitrant)的病毒疣有一定功效。
外用5%的5-fluorouracil在早期的報導對病毒疣也有功效，大部分的研究是合併水楊酸一起使用。外用A酸(retinoids)也被報導指出對扁平疣功效不錯。2007年發表的小型世代研究(cohort study)指出有關無花果樹漿(fig tree latex)替代療法，其對病毒疣的完全清除率幾乎與冷凍療法相同；2008年的小型隨機試驗發表，用燃燒胡楊樹(populous euphratica tree)樹葉的煙燻治療，效果亦是與傳統的冷凍療法相近。
患部注射治療(intralesional treatments)
病毒疣患部注射治療常用來針對數量少、體積較大和頑強難癒的病灶。2005年的單盲隨機試驗指出，注射皮膚試驗抗原(skin test antigens)能增進病毒疣的清除率，Mumps和Candida抗原都被試驗證實對治癒病毒疣有效，主要是引發患部的免疫反應增強對HPV的清除。注射Bleomycin的效果尚有爭議(Cochrane Library 2006 Issue 3:CD001781)，建議濃度用量為250-1,000 units/ml，常見的不良反應有:疼痛、指甲損壞、色素沉澱、傷疤等，但2007年的試驗報導指出，注射Bleomycin的治癒效果比冷凍療法有顯著增加。有關注射5-fluorouracil，2008年有隨機試驗指出合併5-fluorouracil、lidocaine和epinephrine一起使用，可顯著增加病毒疣的清除率，但復發率(recurrence)並沒有降低且大部分病患會報怨疼痛的問題。
口服藥物
口服硫化鋅可對頑強難癒的病毒疣有部分的治癒率，但也有很高的藥物不良反應，根據2002年的一篇試驗指出，全部實驗對象都有噁心的問題，二成的病患會有嘔吐或上腹痛的問題。早期提出口服cimetidine對治療病毒疣的幫助，並無足夠證據和試驗可證實。另外口服抗生素levamisole (Ergamisol)也是早期提出有療效的藥，但也是無足夠證據支持其顯著效果。至於在歐美國家風行已久的順勢療法(homeopathy)，在比較試驗之後並沒有顯著的療效。
外科治療
外科切除和電燒(electrosurgery)是最常見的外科方式，目前並無隨機試驗比較外科方式的差異，一般也不建議作為第一線治療，因為會有造成疤痕的危機，大致常使用在絲狀疣(filiform warts)的清除，好發於四肢和臉上的疾患。
冷凍治療(cryotherapy)是國內常用的治療方法，但是缺乏強而有力的佐證其療效。中型的隨機試驗發現，冷凍治療的效果與安慰劑或水楊酸並無達到顯著的差異，甚至1999年的一篇文獻指出，光動力療法優於冷凍治療。另外，較高頻率的使用冷凍治療僅能提早病毒疣脫落的時間，但無法增加整體的治癒率。2001年有文獻比較液態氮使用噴霧(spray)和棉籤(cotton wool bud)的效果，其療效是沒有差異的。
雷射治療曾在一些病例報告中討論療效，尤其是脈衝染料雷射(pulse dye laser)，它是屬於血管性雷射，針對含氧血紅素吸收破壞，進而阻斷病毒疣的生長供應。但2000年的報告指出，脈衝染料雷射的療效並不會優於冷凍治療。不過2007年的試驗指出，染料雷射對於手掌與腳掌的病毒疣治癒率有不錯的效果。
2006年Cochrane Library Issue 3:CD001781指出，系統回顧60篇隨機試驗，針對尋常性病毒疣並沒有單一顯著有效的局部治療，尤其是台灣門診治療最常用的冷凍治療，也沒有高品質的試驗證實其功效，甚至效果不比外用水楊酸來的好。
皮膚病毒疣的預後大致上都不錯，有許多病例是屬於自限性的(self-limited)，也就是不用經過治療就會自行脫落而改善，有研究指出皮膚病毒疣自發性脫落的比例在追蹤二年後可高達78%。但是隨著時間的推進，病毒疣亦可能增加其大小和數量，甚至對治療產生抗性。
病毒疣治療方法一覽表
治 療
特 色
外用藥物
水楊酸
6~12週就有明顯療效;歐美國家常用的第一線治療
水管膠帶
治癒成功率高於冷凍治療;但台灣市面上並不易買到
硫化鋅
對扁平疣有顯著療效;但對尋常性病毒疣並無特別改善
Alpha-lactalbumin+ oleic acid
對於手部與足部的病毒疣有部份療效
Imiquimod (Aldara)
對於頑強難癒的病毒疣有一定功效
A酸(retinoids)
對扁平疣功效不錯
Dinitrochlorobenzene (DNCB)
接觸免疫療法(contact immunotherapy);統合分析證明其療效
10% silver nitrate
建議每二天使用一次，可達到顯著差異的療效
5-aminolevulinic acid
搭配光動力療法(photodynamic therapy)的效果優於冷凍治療
無花果樹漿/胡楊樹葉煙燻
替代療法;效果與傳統的冷凍療法相近
患部注射治療
皮膚試驗抗原
針對數量少、體積較大和頑強難癒的病灶
Bleomycin
效果尚有爭議;常見有不良反應
5-fluorouracil
復發率並沒有降低;大部分病患會報怨疼痛的問題
口服藥物
硫化鋅
對頑強難癒的病毒疣有部分的治癒率;但有很高的藥物不良反應
Cimetidine Levamisole
早期提出有療效;但無足夠證據和試驗可證實
其 他
外科切除和電燒
常使用在絲狀疣的清除，好發於四肢和臉上的疾患; 不建議作為第一線治療
冷凍治療
國內常用的治療方法;噴霧和棉籤的療效沒有差異
脈衝染料雷射
整體來說，雷射的療效並不會優於冷凍治療，但對於手掌與腳掌的病毒疣治癒率有不錯的效果
結語
預防重於治療，家庭醫學的範疇裡除了治療與管理疾病，還必須教導大眾如何免於疾病的威脅和如何與疾病共存。在降低傳染方面，患者在使用公共游泳池時，盡可能將患部用防水材質覆蓋住；避免共用毛巾、鞋子、襪子；不要打赤腳使用公共澡堂，避免得到足蹠疣的機會。在降低自體潛伏感染方面，盡量不要搔抓患部；若有甲周疣(periungual wart)，則避免將患部放入嘴巴或者咬指甲；保持足部的乾爽。
前述不少皮膚病毒疣的治療方法，會有這麼多種方式表示目前並無單一標準的處理，因應各個國家醫療制度與資源，選擇不同的方式照護，不外乎便利性、疾病複雜度、治癒率等考量。雖然皮膚病毒疣可能自行好轉，並且不會立即威脅到生命，但是我們依然要顧及外觀、傳染與癌化的機率。治療方式的選擇就需要臨床醫師與病患共同討論取得共識，現有的治療幾乎無法百分之百地保證治癒，利用現有的資源和技術得到最佳的平衡點。基層醫師遇到皮膚病毒疣的機會很多，在此提供治療與否和方法抉擇的參考。
參考資料
1. Bacelieri R, Johnson SM: Cutaneous Warts: An Evidence-Based Approach to Therapy. Am Fam Physician 2005;72:647-52
2. Horn TD, Johnson SM, Helm RM, Roberson PK: Intralesional Immunotherapy of Warts With Mumps, Candida, and Trichophyton Skin Test Antigens. Arch Dermatol. 2005;141:589-94
3. Adalatkhah H, Khalilollahi H, Amini N, Sadeghi-Bazargani H: Compared therapeutic efficacy between intralesional bleomycin and cryotherapy for common warts: A randomized clinical trial. Dermatol Online J. 2007;13:4
4. Hainer BL, Usatine RB: Electrosurgery for the Skin. Am Fam Physician 2002;66:1259-66
5. Andrew MD: Cryosurgery for Common Skin Conditions. Am Fam Physician 2004;69:2365-72
乾 癬 性 關 節 炎
前言
乾癬性關節炎(psoriatic arthritis)是一種與乾癬相關的關節病變，其關節病變的特色類似於類風濕性關節炎和血清反應陰性關節炎(seronegative arthritis)。在基層醫療及家庭醫學的範疇裡，關節炎是常見的問題，但是各種關節炎的治療方式有很大的差異。隨著醫學的不斷演進，我們對疾病的認知與診斷以及新興藥物的使用，必須要有基本的認識，讓此類病患能夠達到最佳的照護。
流行病學
乾癬(Psoriasis)是一種常見的皮膚病，白種人最好發，黃種人次之，而黑種人則最少。在白種人，其盛行率約為1~2%，而乾癬患者中，約有10%的人可得到乾癬性關節炎。至於發病最常見的年齡層介於30-55歲，男女性別比例相近，僅差異於病兆的表現。乾癬性關節炎依其臨床特徵共可分為五類:
(1) 侵犯遠端指關節炎(DIP arthritis)，比例約佔8%，與人類白血球抗原(HLA)-Cw6有關，好發於男性且常伴隨指甲的病變。(圖一)
(2) 多發性關節病變(polyarthropathy)，比例約佔18-50%，其中將近四分之ㄧ的病患呈現類風濕因子(RF)陽性，基因與HLA-Cw6,DR4相關且好發於女性。
(3) 少關節炎或單關節炎(oligoarticular or monarthritis)，比例約佔30-50%，典型表現為香腸指/趾(sausage digits)，基因與HLA-B17/Cw6,B38,B39,DR4相關。(圖二)
(4) 破壞性關節炎(arthritis mutilans)，比例約佔2%，可進展至套筒式手指/腳的畸形(telescoping digits)，基因與HLA-Cw6,DR3相關。(圖三)
(5) 脊椎炎(spondylarthropathy)，比例約佔5-24%，病徵表現類似僵直性脊椎炎，與HLA-Cw6,B27相關。
上述幾種型態可合併產生，三分之二的病人在疾病的演進中，會改變不同的型態。
病理生理學
乾癬性關節炎真正的致病因到目前為止還不是非常了解。從致病機轉來看，可分三方面來探討，首先就是基因方面的問題，若以遺傳的角度分析，乾癬性關節炎似乎是多重基因遺傳影響造成的，直系一等親有這種病徵的話，則罹病率是一般人的五十倍。一些研究也發現人類白血球抗原(HLA)-Cw6與乾癬性關節炎相關，但與乾癬並無強烈的連結。末梢關節病變和侵犯脊椎薦腸關節則與HLA-B27有明顯相關。2005年Nature期刊曾發表JunB gene與乾癬及乾癬性關節炎都有一定的相關性。
再者，提到環境因子，感染源是一度被重視的病因之ㄧ。在乾癬性關節炎的關節組織裡發現有格蘭氏陽性菌細胞壁多胜肽反應，尤其傾向懷疑引發自體免疫反應，大量抗體攻擊此種多胜肽的結果；也有理論指出是以乾癬斑塊上的菌落產生反應性關節炎(reactive arthritis)，一般認為是葡萄球菌或鏈球菌為主。外傷亦可加重引發乾癬性關節炎，即所謂的deep Koebner效應。
最後則是以免疫因子為廣為接受的理論，在乾癬患部過度增生的表皮細胞裡，聚集許多的發炎細胞，其中T細胞是啟動反應的主角，特別是CD8(+) T細胞。在2006年的一篇病例對照實驗指出腫瘤壞死因子基因變異與乾癬性關節炎的正向關係。至於觀察關節滑液的組織學發現，乾癬性關節炎較類似血清陰性脊椎關節病變(spondyloarthropathy)的病理組織，與類風濕性關節炎較不像。
診斷
乾癬性關節炎的診斷多是依據臨床診斷，目前被廣為接受的診斷準則是CASPAR (ClASsification criteria for Psoriatic ARthritis)，這個準則有很高的特異性，雖然早期的Vasey and Espinoza準則有較高的敏感性，但是這裡主要介紹CASPAR準則內容。(表1)
表1 The CASPAR criteria
病患必須有已確定的發炎關節病兆，加上以下所列出的準則達三分以上者，則可診斷之。
1. 目前有乾癬發作病兆 (2分)； 本身具有或家族史有乾癬病史 (1分)
2. 香腸指/趾 (1分)(圖二)
3. 鄰近患部關節有新的骨質生成 (1分)
4. 沒有類風濕因子(RF) (1分)
5. 指甲病變 (1分)
資料來源: 參考資料1
鑑別診斷
針對少關節炎/單關節炎(oligoarticular/monarthritis)或脊椎炎(spondylarthropathy)，我們需要排除僵直性脊椎炎(Ankylosing spondylitis)、萊特氏症候群(Reiter's syndrome)、發炎性大腸疾病關節炎(enteropathic arthritis)等疾病的可能性。若是對稱性的關節疾患，必須排除症狀類似的類風濕關節炎可能性。在現今流行疾病的傾向來說，乾癬性關節炎的急性發作與愛滋病毒(HIV)感染盛行有關，尤其是嚴重脫皮性和化膿性乾癬病變，以及快速惡化的多關節(polyarticular joint)病變，要有警覺性地做愛滋病血清測試，因為愛滋病毒的感染可能會造成病徵的發作或惡化。
乾癬性關節炎的病患在實驗室血液檢查方面，常見以下的特色: 輕微貧血、紅血球沉降率(ESR)升高、非特異性的抗核抗體(ANA)和類風濕因子(RF)一般是陰性的，值得注意的是尿酸會偏高，這與體內代謝速率異常有關，所以不少病人也會有痛風發作的問題，這是需要與乾癬性關節炎做區別的地方。
乾癬性關節炎在影像醫學上也有一些典型的變化可以與其他關節病變做區隔，檢查方面是以一般的X光(radiographs)即可。以下簡略舉出X光會發現的變化:
(1) 關節兩側呈現不對稱的軟組織紡綻狀(fusiform)水腫，但骨骼的礦物質化(mineralization)依然是正常的。
(2) 手和腳的指骨間關節(interphalangeal joint)空間明顯的狹窄，也許會伴隨關節黏連(ankylosis)的情形。
(3) 指骨間關節被破壞，反而關節空間變寬。
(4) 遠端指骨基部骨質增生。
(5) 關節侵蝕(erosion)，尤其是近端指骨變細加上遠端指骨增生變化，呈現所謂筆套狀的變形(pencil-in-cup deformity)。(圖三)
(6) 空洞的骨膜炎(fluffy periostitis)。
(7) 侵犯遠端指關節炎(DIP arthritis)和破壞性關節炎(arthritis mutilans)常見有筆套狀的變形、關節空間變寬和鄰近關節骨頭的骨膜下侵蝕。(圖一、三)
乾癬性關節炎在X光下呈現異常的部位，頻率依序為手、足、薦髂關節和脊椎骨。值得注意的是關節的侵蝕(erosion)可用來與僵直性脊椎炎做區隔，特殊分布的骨質增生可用來與類風濕性關節炎做區別。若是使用侵入性的檢查，可檢驗關節滑液的多型核白血球(PMN)含量來鑑別。
圖一 遠端指關節炎
資料來源: Harris: Kelley's Textbook of Rheumatology, 7th ed.
圖二 香腸趾，在磁振造影的T1顯影
箭頭處的骨骼和周圍軟組織有高訊號吸收
資料來源: Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed.
圖三 筆套狀的變形
資料來源: Harris: Kelley's Textbook of Rheumatology, 7th ed.
治療與照護
隨著醫藥科技日新月異的發展，有不少藥物使用在治療或緩解乾癬性關節炎，效果也不盡相同。注射高劑量methotrexate和salazopyrin是已被大型研究(Cochrane Library 2000 Issue 3:CD000212)證實對乾癬性關節炎有療效的二種藥物，也有研究指出口服低劑量的methotrexate和colchicine對疾病有不小的幫助。以下介紹現今常用的藥物:
非類固醇類消炎藥(NSAIDs)
只對少部分的病人有效，有些病人使用這類藥物反而會惡化皮膚的病兆。新一代的NSAIDs (即selective COX-2 inhibitor)的消炎止痛效能通常與傳統的NSAIDs(如indomethacin 、diclofenac)差異不大，不過傳統藥物長期使用容易有胃腸道出血的危機，所以selective COX-2 inhibitor已是臨床醫師對慢性關節炎患者緩解疼痛的首選。
疾病修飾抗風濕藥物(DMARDs)
通常是用在對NSAIDs無效的病人，尤其針對進行性的、侵蝕性和多關節病變，這類藥物愈早使用愈好。Methotrexate對乾癬的皮膚和關節病兆都有療效，注射的起始劑量為7.5 mg/week，如果有需要可將劑量進階調至20 mg/week，但每2~4週要追蹤全血球計數(CBC)和肝功能情形。在無肝病症狀下，轉胺脢(transaminase)升高至正常值的兩倍以內是可以被接受的，但當白血球數目小於3,000/μL或血小板數目小於100,000/μL時則需停藥，肝臟纖維化算是不罕見的副作用，特別是合併有第二型糖尿病、體重過重、酒癮或慢性B、C型肝炎等高危險群要特別小心。
Sulfasalazine對部分乾癬性關節炎有不錯的療效，劑量使用在2-3 g/day可改善脊椎和周邊關節病變，有報告指出對多發性類風濕關節炎的助益更明顯，但是Sulfasalazine對乾癬的皮膚疾患沒有特別的療效。Leflunomide在2004年發表的中型試驗結果證實對乾癬性關節炎的療效，但要注意腹瀉及alanine aminotransferase指數升高的問題。
Antimalarials, gold, azathioprine, cyclosporine, etretinate + calcitriol等都是曾被研究證實有部份療效的情況。其中，etretinate維他命A酸製劑要避免使用在脊椎病變的患者，長期使用會導致脊椎韌帶鈣化的危機。另一種維他命A酸製劑acitretin是經過美國FDA通過使用在嚴重型乾癬的成人上，但曾有病例報告發現服藥後有憂鬱和自殘行為等副作用，更重要的是避免使用在孕婦身上，已證實會有畸胎的危險。
腫瘤壞死因子抑制劑(Tumor necrosis factor inhibitors)
這類新興藥物是證實對乾癬性關節炎有很好療效的生物製劑，目前常見的有Etanercept (Enbrel), infliximab (Remicade), adalimumab (Humira)等，在系統性文獻回顧證實對緩解症狀及增進生活品質有明顯功效，尤其是以NSAIDs或methotrexate治療無效的脊椎炎最明顯。Etanercept (Enbrel)在國內已有使用幾年的歷史，美國的FDA通過此藥物於活動性乾癬性關節炎(active psoriatic arthritis)治療，建議使用方法是每週一次，二支皮下注射在同一天完成或間隔72至96小時，成人每週最大劑量為50mg，兒童每週最多為0.8 mg/kg，不建議使用在4歲以下小孩。
Infliximab (Remicade)在美國FDA通過也是針對活動性乾癬性關節炎為適應症之ㄧ，在2005年發表的隨機試驗中，證實infliximab可以改善疾病病徵、生活品質和活動機能，在使用此藥物24週後可明顯降低在X光下監測關節進行性的破壞。NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence)2006準則也建議使用etanercept和infliximab在活動性乾癬性關節炎的治療。
Adalimumab是美國FDA通過治療活動性乾癬性關節炎的另一種藥物，在2007年發表的臨床隨機試驗理指出，此藥物能有效降低疾病症狀和肢體殘障的風險，NICE 2007準則也將adalimumab納入治療活動性乾癬性關節炎。使用這些腫瘤壞死因子抑制劑比較需要留心的副作用就是白血球低下的問題，監控追蹤是預防敗血感染的不二法門。目前台灣已有Etanercept (Enbrel, 恩博) 及Adalimumab (Humira, 復邁)兩種藥物核准上市，Infliximab (Remicade)也即將上市。
外科手術治療
外科手術治療的角色是在治療無法忍受的疼痛或喪失功能的關節上，有些報導曾指出乾癬性關節炎在進行關節置換術後比較容易有葡萄菌的感染，和過多的骨質增生問題，但並無大型試驗結果佐證。光化學治療(如PUVA治療)除了對全身性的乾癬有療效，對關節炎也有幫助，但只作用於非脊椎病變上。
乾癬性關節炎並沒有很明確的預後因子來評估，一般來說，乾癬性關節炎病患不像類風濕性關節炎病患那麼常抱怨疼痛的問題。不過，依然有一些相關的因子可用來探討病患的預後，以下情形是預後較差的:
(1) 有乾癬性關節炎的家族史，
(2) 二十歲以前發病者，
(3) 基因型為HLA-DR3 或 -DR4者，
(4) 有關節侵蝕或多發性關節病變(polyarthropathy)者，
(5) 合併有大範圍的皮膚乾癬病兆。
結語
乾癬是一種惱人的問題，若是併發關節炎可說是雙倍煎熬。乾癬性關節炎的罹患不一定和皮膚病兆呈正比，加上關節炎的多種型態分類，臨床上的診斷容易與其他疾病做混淆。這裡提供了一些診斷的準則，基層醫師能夠把乾癬性關節炎從眾多關節問題裡挑出來是很重要的，及早的對症下藥才能有效控制疾病發展。雖然乾癬性關節炎沒有百分之百的特效藥，免疫調節劑和生物製劑還是能夠維持不錯的生活品質，惟獨生物製劑價格昂貴，不是多數病患能夠受惠的。在往後對付乾癬性關節炎的研究路上，基礎醫學的研發與政府健保制度的搭配下，期望追求病患能達到與正常健康者接近一樣的生活品質。
參考資料
1. Taylor W, Gladman D, Helliwell P, et al: Classification criteria for psoriatic arthritis. Arthritis Rheum 2006;54:2665–73.
2. Soriano ER, McHugh NJ: Therapies for peripheral joint disease in psoriatic arthritis. a systematic review. J Rheumatol 2006;33:1422–30.
3. Ritchlin CT: Therapies for psoriatic enthesopathy. a systematic review. J Rheumatol 2006;33:1435–8.
4. Kruithof E, Baeten D, De Rycke L, et al: Synovial histopathology of psoriatic arthritis, both oligo- and polyarticular, resembles spondyloarthropathy more than it does rheumatoid arthritis. Arthritis Research & Therapy 2005;7:R569-80.
5. Woolacott N, Bravo Vergel Y, Hawkins N, et al: Etanercept and infliximab for the treatment of psoriatic arthritis: a systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess 2006;10:XIII-XVI.
6. Genovese MC, Mease PJ, Thomson GTD, et al: Safety and efficacy of adalimumab in treatment of patients with psoriatic arthritis who had failed disease modifying antirheumatic drug therapy. J Rheumatol 2007;34:1040–50.
7. Mease PJ, Gladman DD, Keystone EC: Alefacept in combination with methotrexate for the treatment of psoriatic arthritis. Arthritis Rheum 2006;54:1638–45.
8. Kaltwasser JP, Nash P, Gladman D, et al: Efficacy and Safety of Leflunomide in the Treatment of Psoriatic Arthritis and Psoriasis. Arthritis Rheum 2004;50:1939–50.
乾癬性關節炎(psoriatic arthritis)是一種與乾癬相關的關節病變，其關節病變的特色類似於類風濕性關節炎和血清反應陰性關節炎(seronegative arthritis)。在基層醫療及家庭醫學的範疇裡，關節炎是常見的問題，但是各種關節炎的治療方式有很大的差異。隨著醫學的不斷演進，我們對疾病的認知與診斷以及新興藥物的使用，必須要有基本的認識，讓此類病患能夠達到最佳的照護。
流行病學
乾癬(Psoriasis)是一種常見的皮膚病，白種人最好發，黃種人次之，而黑種人則最少。在白種人，其盛行率約為1~2%，而乾癬患者中，約有10%的人可得到乾癬性關節炎。至於發病最常見的年齡層介於30-55歲，男女性別比例相近，僅差異於病兆的表現。乾癬性關節炎依其臨床特徵共可分為五類:
(1) 侵犯遠端指關節炎(DIP arthritis)，比例約佔8%，與人類白血球抗原(HLA)-Cw6有關，好發於男性且常伴隨指甲的病變。(圖一)
(2) 多發性關節病變(polyarthropathy)，比例約佔18-50%，其中將近四分之ㄧ的病患呈現類風濕因子(RF)陽性，基因與HLA-Cw6,DR4相關且好發於女性。
(3) 少關節炎或單關節炎(oligoarticular or monarthritis)，比例約佔30-50%，典型表現為香腸指/趾(sausage digits)，基因與HLA-B17/Cw6,B38,B39,DR4相關。(圖二)
(4) 破壞性關節炎(arthritis mutilans)，比例約佔2%，可進展至套筒式手指/腳的畸形(telescoping digits)，基因與HLA-Cw6,DR3相關。(圖三)
(5) 脊椎炎(spondylarthropathy)，比例約佔5-24%，病徵表現類似僵直性脊椎炎，與HLA-Cw6,B27相關。
上述幾種型態可合併產生，三分之二的病人在疾病的演進中，會改變不同的型態。
病理生理學
乾癬性關節炎真正的致病因到目前為止還不是非常了解。從致病機轉來看，可分三方面來探討，首先就是基因方面的問題，若以遺傳的角度分析，乾癬性關節炎似乎是多重基因遺傳影響造成的，直系一等親有這種病徵的話，則罹病率是一般人的五十倍。一些研究也發現人類白血球抗原(HLA)-Cw6與乾癬性關節炎相關，但與乾癬並無強烈的連結。末梢關節病變和侵犯脊椎薦腸關節則與HLA-B27有明顯相關。2005年Nature期刊曾發表JunB gene與乾癬及乾癬性關節炎都有一定的相關性。
再者，提到環境因子，感染源是一度被重視的病因之ㄧ。在乾癬性關節炎的關節組織裡發現有格蘭氏陽性菌細胞壁多胜肽反應，尤其傾向懷疑引發自體免疫反應，大量抗體攻擊此種多胜肽的結果；也有理論指出是以乾癬斑塊上的菌落產生反應性關節炎(reactive arthritis)，一般認為是葡萄球菌或鏈球菌為主。外傷亦可加重引發乾癬性關節炎，即所謂的deep Koebner效應。
最後則是以免疫因子為廣為接受的理論，在乾癬患部過度增生的表皮細胞裡，聚集許多的發炎細胞，其中T細胞是啟動反應的主角，特別是CD8(+) T細胞。在2006年的一篇病例對照實驗指出腫瘤壞死因子基因變異與乾癬性關節炎的正向關係。至於觀察關節滑液的組織學發現，乾癬性關節炎較類似血清陰性脊椎關節病變(spondyloarthropathy)的病理組織，與類風濕性關節炎較不像。
診斷
乾癬性關節炎的診斷多是依據臨床診斷，目前被廣為接受的診斷準則是CASPAR (ClASsification criteria for Psoriatic ARthritis)，這個準則有很高的特異性，雖然早期的Vasey and Espinoza準則有較高的敏感性，但是這裡主要介紹CASPAR準則內容。(表1)
表1 The CASPAR criteria
病患必須有已確定的發炎關節病兆，加上以下所列出的準則達三分以上者，則可診斷之。
1. 目前有乾癬發作病兆 (2分)； 本身具有或家族史有乾癬病史 (1分)
2. 香腸指/趾 (1分)(圖二)
3. 鄰近患部關節有新的骨質生成 (1分)
4. 沒有類風濕因子(RF) (1分)
5. 指甲病變 (1分)
資料來源: 參考資料1
鑑別診斷
針對少關節炎/單關節炎(oligoarticular/monarthritis)或脊椎炎(spondylarthropathy)，我們需要排除僵直性脊椎炎(Ankylosing spondylitis)、萊特氏症候群(Reiter's syndrome)、發炎性大腸疾病關節炎(enteropathic arthritis)等疾病的可能性。若是對稱性的關節疾患，必須排除症狀類似的類風濕關節炎可能性。在現今流行疾病的傾向來說，乾癬性關節炎的急性發作與愛滋病毒(HIV)感染盛行有關，尤其是嚴重脫皮性和化膿性乾癬病變，以及快速惡化的多關節(polyarticular joint)病變，要有警覺性地做愛滋病血清測試，因為愛滋病毒的感染可能會造成病徵的發作或惡化。
乾癬性關節炎的病患在實驗室血液檢查方面，常見以下的特色: 輕微貧血、紅血球沉降率(ESR)升高、非特異性的抗核抗體(ANA)和類風濕因子(RF)一般是陰性的，值得注意的是尿酸會偏高，這與體內代謝速率異常有關，所以不少病人也會有痛風發作的問題，這是需要與乾癬性關節炎做區別的地方。
乾癬性關節炎在影像醫學上也有一些典型的變化可以與其他關節病變做區隔，檢查方面是以一般的X光(radiographs)即可。以下簡略舉出X光會發現的變化:
(1) 關節兩側呈現不對稱的軟組織紡綻狀(fusiform)水腫，但骨骼的礦物質化(mineralization)依然是正常的。
(2) 手和腳的指骨間關節(interphalangeal joint)空間明顯的狹窄，也許會伴隨關節黏連(ankylosis)的情形。
(3) 指骨間關節被破壞，反而關節空間變寬。
(4) 遠端指骨基部骨質增生。
(5) 關節侵蝕(erosion)，尤其是近端指骨變細加上遠端指骨增生變化，呈現所謂筆套狀的變形(pencil-in-cup deformity)。(圖三)
(6) 空洞的骨膜炎(fluffy periostitis)。
(7) 侵犯遠端指關節炎(DIP arthritis)和破壞性關節炎(arthritis mutilans)常見有筆套狀的變形、關節空間變寬和鄰近關節骨頭的骨膜下侵蝕。(圖一、三)
乾癬性關節炎在X光下呈現異常的部位，頻率依序為手、足、薦髂關節和脊椎骨。值得注意的是關節的侵蝕(erosion)可用來與僵直性脊椎炎做區隔，特殊分布的骨質增生可用來與類風濕性關節炎做區別。若是使用侵入性的檢查，可檢驗關節滑液的多型核白血球(PMN)含量來鑑別。
圖一 遠端指關節炎
資料來源: Harris: Kelley's Textbook of Rheumatology, 7th ed.
圖二 香腸趾，在磁振造影的T1顯影
箭頭處的骨骼和周圍軟組織有高訊號吸收
資料來源: Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed.
圖三 筆套狀的變形
資料來源: Harris: Kelley's Textbook of Rheumatology, 7th ed.
治療與照護
隨著醫藥科技日新月異的發展，有不少藥物使用在治療或緩解乾癬性關節炎，效果也不盡相同。注射高劑量methotrexate和salazopyrin是已被大型研究(Cochrane Library 2000 Issue 3:CD000212)證實對乾癬性關節炎有療效的二種藥物，也有研究指出口服低劑量的methotrexate和colchicine對疾病有不小的幫助。以下介紹現今常用的藥物:
非類固醇類消炎藥(NSAIDs)
只對少部分的病人有效，有些病人使用這類藥物反而會惡化皮膚的病兆。新一代的NSAIDs (即selective COX-2 inhibitor)的消炎止痛效能通常與傳統的NSAIDs(如indomethacin 、diclofenac)差異不大，不過傳統藥物長期使用容易有胃腸道出血的危機，所以selective COX-2 inhibitor已是臨床醫師對慢性關節炎患者緩解疼痛的首選。
疾病修飾抗風濕藥物(DMARDs)
通常是用在對NSAIDs無效的病人，尤其針對進行性的、侵蝕性和多關節病變，這類藥物愈早使用愈好。Methotrexate對乾癬的皮膚和關節病兆都有療效，注射的起始劑量為7.5 mg/week，如果有需要可將劑量進階調至20 mg/week，但每2~4週要追蹤全血球計數(CBC)和肝功能情形。在無肝病症狀下，轉胺脢(transaminase)升高至正常值的兩倍以內是可以被接受的，但當白血球數目小於3,000/μL或血小板數目小於100,000/μL時則需停藥，肝臟纖維化算是不罕見的副作用，特別是合併有第二型糖尿病、體重過重、酒癮或慢性B、C型肝炎等高危險群要特別小心。
Sulfasalazine對部分乾癬性關節炎有不錯的療效，劑量使用在2-3 g/day可改善脊椎和周邊關節病變，有報告指出對多發性類風濕關節炎的助益更明顯，但是Sulfasalazine對乾癬的皮膚疾患沒有特別的療效。Leflunomide在2004年發表的中型試驗結果證實對乾癬性關節炎的療效，但要注意腹瀉及alanine aminotransferase指數升高的問題。
Antimalarials, gold, azathioprine, cyclosporine, etretinate + calcitriol等都是曾被研究證實有部份療效的情況。其中，etretinate維他命A酸製劑要避免使用在脊椎病變的患者，長期使用會導致脊椎韌帶鈣化的危機。另一種維他命A酸製劑acitretin是經過美國FDA通過使用在嚴重型乾癬的成人上，但曾有病例報告發現服藥後有憂鬱和自殘行為等副作用，更重要的是避免使用在孕婦身上，已證實會有畸胎的危險。
腫瘤壞死因子抑制劑(Tumor necrosis factor inhibitors)
這類新興藥物是證實對乾癬性關節炎有很好療效的生物製劑，目前常見的有Etanercept (Enbrel), infliximab (Remicade), adalimumab (Humira)等，在系統性文獻回顧證實對緩解症狀及增進生活品質有明顯功效，尤其是以NSAIDs或methotrexate治療無效的脊椎炎最明顯。Etanercept (Enbrel)在國內已有使用幾年的歷史，美國的FDA通過此藥物於活動性乾癬性關節炎(active psoriatic arthritis)治療，建議使用方法是每週一次，二支皮下注射在同一天完成或間隔72至96小時，成人每週最大劑量為50mg，兒童每週最多為0.8 mg/kg，不建議使用在4歲以下小孩。
Infliximab (Remicade)在美國FDA通過也是針對活動性乾癬性關節炎為適應症之ㄧ，在2005年發表的隨機試驗中，證實infliximab可以改善疾病病徵、生活品質和活動機能，在使用此藥物24週後可明顯降低在X光下監測關節進行性的破壞。NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence)2006準則也建議使用etanercept和infliximab在活動性乾癬性關節炎的治療。
Adalimumab是美國FDA通過治療活動性乾癬性關節炎的另一種藥物，在2007年發表的臨床隨機試驗理指出，此藥物能有效降低疾病症狀和肢體殘障的風險，NICE 2007準則也將adalimumab納入治療活動性乾癬性關節炎。使用這些腫瘤壞死因子抑制劑比較需要留心的副作用就是白血球低下的問題，監控追蹤是預防敗血感染的不二法門。目前台灣已有Etanercept (Enbrel, 恩博) 及Adalimumab (Humira, 復邁)兩種藥物核准上市，Infliximab (Remicade)也即將上市。
外科手術治療
外科手術治療的角色是在治療無法忍受的疼痛或喪失功能的關節上，有些報導曾指出乾癬性關節炎在進行關節置換術後比較容易有葡萄菌的感染，和過多的骨質增生問題，但並無大型試驗結果佐證。光化學治療(如PUVA治療)除了對全身性的乾癬有療效，對關節炎也有幫助，但只作用於非脊椎病變上。
乾癬性關節炎並沒有很明確的預後因子來評估，一般來說，乾癬性關節炎病患不像類風濕性關節炎病患那麼常抱怨疼痛的問題。不過，依然有一些相關的因子可用來探討病患的預後，以下情形是預後較差的:
(1) 有乾癬性關節炎的家族史，
(2) 二十歲以前發病者，
(3) 基因型為HLA-DR3 或 -DR4者，
(4) 有關節侵蝕或多發性關節病變(polyarthropathy)者，
(5) 合併有大範圍的皮膚乾癬病兆。
結語
乾癬是一種惱人的問題，若是併發關節炎可說是雙倍煎熬。乾癬性關節炎的罹患不一定和皮膚病兆呈正比，加上關節炎的多種型態分類，臨床上的診斷容易與其他疾病做混淆。這裡提供了一些診斷的準則，基層醫師能夠把乾癬性關節炎從眾多關節問題裡挑出來是很重要的，及早的對症下藥才能有效控制疾病發展。雖然乾癬性關節炎沒有百分之百的特效藥，免疫調節劑和生物製劑還是能夠維持不錯的生活品質，惟獨生物製劑價格昂貴，不是多數病患能夠受惠的。在往後對付乾癬性關節炎的研究路上，基礎醫學的研發與政府健保制度的搭配下，期望追求病患能達到與正常健康者接近一樣的生活品質。
參考資料
1. Taylor W, Gladman D, Helliwell P, et al: Classification criteria for psoriatic arthritis. Arthritis Rheum 2006;54:2665–73.
2. Soriano ER, McHugh NJ: Therapies for peripheral joint disease in psoriatic arthritis. a systematic review. J Rheumatol 2006;33:1422–30.
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4. Kruithof E, Baeten D, De Rycke L, et al: Synovial histopathology of psoriatic arthritis, both oligo- and polyarticular, resembles spondyloarthropathy more than it does rheumatoid arthritis. Arthritis Research & Therapy 2005;7:R569-80.
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6. Genovese MC, Mease PJ, Thomson GTD, et al: Safety and efficacy of adalimumab in treatment of patients with psoriatic arthritis who had failed disease modifying antirheumatic drug therapy. J Rheumatol 2007;34:1040–50.
7. Mease PJ, Gladman DD, Keystone EC: Alefacept in combination with methotrexate for the treatment of psoriatic arthritis. Arthritis Rheum 2006;54:1638–45.
8. Kaltwasser JP, Nash P, Gladman D, et al: Efficacy and Safety of Leflunomide in the Treatment of Psoriatic Arthritis and Psoriasis. Arthritis Rheum 2004;50:1939–50.
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